Bad Chatty
New member
Dumduğu büyüktü, ancak hayal kırıklığı daha da büyüktü: 2019’da Alzheimer ilacını test eden iki çalışma, başarı beklentisinin olmaması nedeniyle durdurulduğunda, uzmanlardaki hayal kırıklığı açıkça fark edildi: “Tüm alan için bir felaket” Bir uzman şikayette bulundu, bir diğeri ise “nörobilim açısından büyük bir hayal kırıklığı”ndan bahsetti.
Dört yıl sonra yeniden iyimserlik hakim: Bir yandan o dönemde başarı ihtimalinin düşük olması nedeniyle testleri durdurulan antikor aducanumab, 2021’de ABD’de Alzheimer tedavisi için onaylandı. son derece tartışmalı bir karar. İkincisi, Lecanemab antikoru 2023’ün başında ABD’de piyasaya çıktı ve şu anda AB’de onayı inceleniyor. Ve yakın zamanda “JAMA” dergisi, ABD’de onay bekleyen üçüncü bir antikor olan donanemab’a yönelik bir çalışmanın sonuçlarını yayınladı. Antikorların beyindeki belirli birikintilerin parçalanmasına neden olması amaçlanıyor.
Medya bu gelişmeyi bir “atılım” olarak değerlendiriyor ve bir “dönüm noktası” ve “dönüm noktası”ndan söz ediyor. Pek çok uzmanın kararı daha ciddi: Duisburg-Essen Üniversitesi’nden Alman Nöroloji Derneği’nde (DGN) Alzheimer uzmanı Richard Dodel, “Antikorların faydaları şu anda hala yönetilebilir” diyor.
Alzheimer ve demansı anlamak
Köln Üniversite Hastanesi’nden Özgür Onur da coşkuyu bastırıyor: “Bunlar mucizevi tedaviler değil.” Ancak nörolog şunu ekliyor: “Ama bir şeyler oluyor: İlk defa etkilerini gösteren çalışmalarımız var.” Ve Johannes Levin Alman Nörodejeneratif Hastalıklar Merkezi (DZNE) ve Münih Ludwig Maximilians Üniversitesi (LMU) şunları söylüyor: “Çok şey öğrendik. Artık terapötik olarak nereden başlamanın faydalı olabileceğine dair çok iyi bir hisse sahibiz.”
İhtiyaç çok büyük: Alzheimer dünya çapında açık ara en yaygın demans türüdür. Yalnızca Almanya’da yaklaşık bir milyon kişinin hasta olduğu tahmin ediliyor ve nüfus artışı nedeniyle bu sayı artıyor. Araştırmacılar onlarca yıldır hastalığın nedenini arıyorlar. Ancak araştırmayı son derece zorlaştıran bir durum var: Beyindeki hasar başlangıçta uzun yıllar boyunca fark edilmiyor; teşhis konulduğunda demans zaten oldukça ilerlemiş durumda. Levin, “Bundan sonra insanlar ortalama olarak on yıl daha yaşamıyor” diyor.
Teşhis anında, Alzheimer hastalarının beyinlerinde iki proteinin gözle görülür birikintileri bulunur: Amiloid beta (Abeta), sinir hücreleri arasında birikerek sözde plaklar oluşturur. Abeta, hayvanlar aleminde yaygın olarak bulunan ve işlevi henüz bilinmeyen bir proteinin parçasıdır. Ayrıca tau proteini sinir hücrelerinde birikerek fibril adı verilen yapıları oluşturur.
Antikorlar plakları çok güçlü bir şekilde uzaklaştırır
Yıllar boyunca araştırma topluluğunun büyük bir kısmı iki kampa bölünmüştü ve semptomların nedeninin iki proteinden birinin (Abeta ya da tau) olduğundan şüpheleniyordu. Artık her iki birikimin de önemli ölçüde dahil olduğu bir hastalık mekanizması ortaya çıkıyor. Levin, “Abeta ve tau birbirine aittir” diyor.
Bunun kanıtı, en azından üç antikor üzerinde yapılan çalışmalarda sağlanmıştır: Bunlar, nöronlar arasındaki karakteristik Abeta birikintilerini temizlemeyi amaçlamaktadır. Aktif bileşenler bunu son derece etkili bir şekilde yapar; özellikle de donanemab. 18 aylık çalışmada antikor, 860 katılımcının büyük bir kısmındaki plakları, Abeta’nın artık tespit edilemeyeceği ölçüde ortadan kaldırdı. Köln uzmanı Onur “Büyüleyici bir bulgu” diyor.
Büyük ama: Hastalığın kendisi üzerindeki etki kontrol edilebilir düzeyde kaldı; alt gruba bağlı olarak, plasebo tedavisine kıyasla ilerlemesi yüzde 35’e kadar yavaşladı. Başka bir deyişle demans ilerlemeye devam etti, ancak o kadar hızlı değil. DGN uzmanı Dodel, etkilenenlerin bu etkiyi fark edebileceğinden bile şüpheli.
ayrıca oku
Terapinin iki dezavantajı daha vardır: Çaba oldukça fazladır. Aktif madde her dört haftada bir intravenöz olarak uygulanır ve her seferinde iki saat sürer. Her şeyden önce, ilaç şirketi Eli Lilly and Company’den John Sims liderliğindeki çalışma ekibinin “JAMA”da yazdığı gibi, yan etkiler potansiyel olarak tehlikelidir.
Neredeyse dört katılımcıdan biri (yüzde 24) beyinde şişlik ve ödem yaşadı ve bunun sonucunda üç hasta öldü. Bu nedenle tedavi, örneğin düzenli manyetik rezonans görüntüleme (MRI) incelemeleri yoluyla izlenmelidir. Çalışmayla ilgili bir JAMA yorumunda “Nihayetinde, bu ilaçların tehlikelerinin mütevazı klinik faydalarından daha ağır basıp basmadığını belirlemek için daha fazla veriye ihtiyaç duyulacak” diyor.
Levin’e göre Abeta’nın başarılı bir şekilde uzaklaştırılmasına rağmen tedavinin hastalığın ilerlemesini daha fazla yavaşlatmamasının nedeni tau proteinidir. Bunun bir çeşidi sinir hücrelerinde birikir ve birçok uzmana göre hücre ölümünün asıl nedenidir.
Tau fibrilleri muhtemelen sinir dejenerasyonuna neden oluyor
Levin, “Artık olayların sırasını çok iyi biliyoruz” diyor. “Alzheimer hastalığına yol açan patolojik süreçlerin, ilk belirtilerden yaklaşık 20 yıl önce başladığını biliyoruz.”
Buna göre süreç başlangıçta beyinde Abeta plaklarının oluşmasıyla başlar. Her ne kadar bu birikintiler sinir hücrelerine doğrudan zarar vermiyor gibi görünse de, henüz tam olarak anlaşılamayan bir süreçle hücrelerde tau fibrillerinin oluşumuna yol açıyor ve muhtemelen nörodejenerasyonun gerçek nedeni bu. Levin, bunun, Alzheimer hastalarında tau fibrillerinden etkilenen beyin bölgesinin, işlevi kısıtlanan bölgeye tam olarak karşılık gelmesiyle desteklendiğini açıklıyor. Buna ek olarak donanemab antikoru, sinir hücrelerinde hala az sayıda tau fibrili bulunan kişilere en iyi şekilde yardımcı olur.
Terapi açısından bu şu anlama gelir: Abeta birikintileri beyinden çıkarılsa bile, tau kademesi zaten kendi başına bir hayat kazanmış olabilir. O zaman Abeta’yı temizleyerek hücre ölümünü durdurmak için artık çok geç olacak.
Bu model doğruysa tau fibrillerinin de çıkarılması gerekir. Ancak bu proteinler – plakların aksine – sinir hücrelerinin dışında değil, içinde bulunur. Dodel, “Taw’ın üstesinden gelmek daha zor” diyor.
Başarının anahtarı olarak kombinasyon tedavisi
Beyindeki ölü hücreler kendilerini yenilemediği için Alzheimer hastalığı geri döndürülemez. Ancak: Bir gün -belki de çok uzakta değil- bu ilerlemenin durdurulacağı umuluyor.
Uzmanlar bunun anahtarının kombinasyon terapisi olacağı konusunda hemfikir: Bu, beyindeki hem Abeta hem de tau birikintilerini temizleyecektir. Ayrıca tedavi, beyindeki hastalıkla ilişkili inflamatuar süreçlerin yanı sıra kan damarlarındaki değişiklikleri de engellemelidir.
Böyle bir kombinasyon terapisi, eğer mümkünse ilk hasar meydana gelmeden önce, çok erken başlanırsa en anlamlı olacaktır. Ancak bunu yapabilmek için demansın başlangıcını, ilk belirtiler ortaya çıkmadan çok önce fark etmeniz gerekir.
Kanın alınıp laboratuvarda analiz edildiği güvenilir bir kan testi yardımcı olacaktır. Bu tam olarak Alzheimer araştırmasının şu anda hedeflediği kısımdır. Hastalığın tanısı şu anda – hafıza testlerine ek olarak – beyin omurilik sıvısı (beyin omurilik sıvısı) analizlerine ve Abeta ve tau için pozitron emisyon tomografisi (PET) kullanılarak yapılan incelemelere dayanmaktadır. Bu karmaşıktır, pahalıdır ve hastalar için oldukça streslidir. İyi bir kan testi, önleyici tedaviden yararlanabilecek kişilerin erken belirlenmesine yardımcı olacaktır.
Yeni tedaviler hakkında daha fazla bilgi
Panik atağa karşı egzersiz yapın
Bu tür birçok test test ediliyor olmasına rağmen güvenilir bir biyobelirteç, yani Alzheimer’ı teşhis etmek için kanda ölçülebilen bir parametre hâlâ eksik. Precivity kan testi iki yıl önce ABD ve AB için onaylandı. İlk belirtileri gösteren hastalara Alzheimer olup olmadığının gösterilmesi amaçlanıyor. Test öncelikle Abeta varyantları 42 ve 40 arasındaki ilişkiyi belirler.
Seattle’daki Washington Üniversitesi’nden Valerie Daggett liderliğindeki bir ekip de 2022’nin sonunda Alzheimer hastalarını tespit edebilen, aynı zamanda ilk belirtiler ortaya çıkmadan yıllar önce başlaması beklenen böyle bir testi “PNAS” dergisinde sundu. belli olmak. Bununla birlikte, klinik uygulamada değil, yalnızca 380’den az kan örneği üzerinde bir kavram kanıtında test edildi.
Diğer testler tau proteininin spesifik formlarına odaklanır. Dodel, “Kan testlerinin daha güvenilir hale geldiğine dair birçok yayın var” diyor. Onur, bireysel test prosedürlerinin zaten iyi sonuçlar verdiğini ancak bunların pratik kullanım için hala çok belirsiz olduğunu ekliyor.
Gelecekte Alzheimer kronik bir hastalık olarak ele alınacak
Her halükarda, işleyen bir erken testin sağlık sistemi için ne anlama geleceği belirsiz: Lecanemab antikoru AB’de onaylanırsa Dodel, potansiyel olarak 150.000 ila 200.000 kişinin uygun olacağı yıllık 20.000 ila 30.000 avroluk bir fiyat varsayıyor. Ayrıca, sık görülen yan etkiler göz önüne alındığında, etkilenenlerin yakından incelenmesi gerekecektir. Dodel, “Maliyetler Alman sağlık sistemi üzerinde büyük bir yük oluşturacaktır” diyor.
Münih uzmanı Levin, uzun vadede Alzheimer hastalığının diyabet 2’ye benzer şekilde kronik bir hastalık haline geleceğine inanıyor. Doktor, “Hastalığı insanların bağımsızlıklarını kaybetmeyecek kadar stabilize etmek mümkün olacak” diye düşünüyor. Aktif madde arayışında yer alan bir şirket üzerinde çalışıyor.
Ancak bu muhtemelen biraz zaman alacak: Araştırmacıya göre etkili bir aktif bileşen bulunsa bile, piyasaya çıkması muhtemelen birkaç yılı alacak. Levin, “Doğru yoldayız” diyor.
Burada üçüncü taraflardan içerik bulacaksınız
Gömülü içeriğin görüntülenmesi için, üçüncü taraf sağlayıcılar olarak gömülü içeriğin sağlayıcıları bu izni gerektirdiğinden, kişisel verilerin iletilmesi ve işlenmesine ilişkin geri alınabilir onayınız gereklidir. [In diesem Zusammenhang können auch Nutzungsprofile (u.a. auf Basis von Cookie-IDs) gebildet und angereichert werden, auch außerhalb des EWR]. Anahtarı “açık” konuma getirerek bunu kabul etmiş olursunuz (herhangi bir zamanda iptal edilebilir). Bu aynı zamanda GDPR Madde 49 (1) (a) uyarınca belirli kişisel verilerin ABD dahil üçüncü ülkelere aktarılmasına ilişkin onayınızı da içerir. Bu konuda daha fazla bilgi bulabilirsiniz. Sayfanın altındaki anahtarı ve gizliliği kullanarak onayınızı istediğiniz zaman iptal edebilirsiniz.
Dört yıl sonra yeniden iyimserlik hakim: Bir yandan o dönemde başarı ihtimalinin düşük olması nedeniyle testleri durdurulan antikor aducanumab, 2021’de ABD’de Alzheimer tedavisi için onaylandı. son derece tartışmalı bir karar. İkincisi, Lecanemab antikoru 2023’ün başında ABD’de piyasaya çıktı ve şu anda AB’de onayı inceleniyor. Ve yakın zamanda “JAMA” dergisi, ABD’de onay bekleyen üçüncü bir antikor olan donanemab’a yönelik bir çalışmanın sonuçlarını yayınladı. Antikorların beyindeki belirli birikintilerin parçalanmasına neden olması amaçlanıyor.
Medya bu gelişmeyi bir “atılım” olarak değerlendiriyor ve bir “dönüm noktası” ve “dönüm noktası”ndan söz ediyor. Pek çok uzmanın kararı daha ciddi: Duisburg-Essen Üniversitesi’nden Alman Nöroloji Derneği’nde (DGN) Alzheimer uzmanı Richard Dodel, “Antikorların faydaları şu anda hala yönetilebilir” diyor.
Alzheimer ve demansı anlamak
Köln Üniversite Hastanesi’nden Özgür Onur da coşkuyu bastırıyor: “Bunlar mucizevi tedaviler değil.” Ancak nörolog şunu ekliyor: “Ama bir şeyler oluyor: İlk defa etkilerini gösteren çalışmalarımız var.” Ve Johannes Levin Alman Nörodejeneratif Hastalıklar Merkezi (DZNE) ve Münih Ludwig Maximilians Üniversitesi (LMU) şunları söylüyor: “Çok şey öğrendik. Artık terapötik olarak nereden başlamanın faydalı olabileceğine dair çok iyi bir hisse sahibiz.”
İhtiyaç çok büyük: Alzheimer dünya çapında açık ara en yaygın demans türüdür. Yalnızca Almanya’da yaklaşık bir milyon kişinin hasta olduğu tahmin ediliyor ve nüfus artışı nedeniyle bu sayı artıyor. Araştırmacılar onlarca yıldır hastalığın nedenini arıyorlar. Ancak araştırmayı son derece zorlaştıran bir durum var: Beyindeki hasar başlangıçta uzun yıllar boyunca fark edilmiyor; teşhis konulduğunda demans zaten oldukça ilerlemiş durumda. Levin, “Bundan sonra insanlar ortalama olarak on yıl daha yaşamıyor” diyor.
Teşhis anında, Alzheimer hastalarının beyinlerinde iki proteinin gözle görülür birikintileri bulunur: Amiloid beta (Abeta), sinir hücreleri arasında birikerek sözde plaklar oluşturur. Abeta, hayvanlar aleminde yaygın olarak bulunan ve işlevi henüz bilinmeyen bir proteinin parçasıdır. Ayrıca tau proteini sinir hücrelerinde birikerek fibril adı verilen yapıları oluşturur.
Antikorlar plakları çok güçlü bir şekilde uzaklaştırır
Yıllar boyunca araştırma topluluğunun büyük bir kısmı iki kampa bölünmüştü ve semptomların nedeninin iki proteinden birinin (Abeta ya da tau) olduğundan şüpheleniyordu. Artık her iki birikimin de önemli ölçüde dahil olduğu bir hastalık mekanizması ortaya çıkıyor. Levin, “Abeta ve tau birbirine aittir” diyor.
Bunun kanıtı, en azından üç antikor üzerinde yapılan çalışmalarda sağlanmıştır: Bunlar, nöronlar arasındaki karakteristik Abeta birikintilerini temizlemeyi amaçlamaktadır. Aktif bileşenler bunu son derece etkili bir şekilde yapar; özellikle de donanemab. 18 aylık çalışmada antikor, 860 katılımcının büyük bir kısmındaki plakları, Abeta’nın artık tespit edilemeyeceği ölçüde ortadan kaldırdı. Köln uzmanı Onur “Büyüleyici bir bulgu” diyor.
Büyük ama: Hastalığın kendisi üzerindeki etki kontrol edilebilir düzeyde kaldı; alt gruba bağlı olarak, plasebo tedavisine kıyasla ilerlemesi yüzde 35’e kadar yavaşladı. Başka bir deyişle demans ilerlemeye devam etti, ancak o kadar hızlı değil. DGN uzmanı Dodel, etkilenenlerin bu etkiyi fark edebileceğinden bile şüpheli.
ayrıca oku
Terapinin iki dezavantajı daha vardır: Çaba oldukça fazladır. Aktif madde her dört haftada bir intravenöz olarak uygulanır ve her seferinde iki saat sürer. Her şeyden önce, ilaç şirketi Eli Lilly and Company’den John Sims liderliğindeki çalışma ekibinin “JAMA”da yazdığı gibi, yan etkiler potansiyel olarak tehlikelidir.
Neredeyse dört katılımcıdan biri (yüzde 24) beyinde şişlik ve ödem yaşadı ve bunun sonucunda üç hasta öldü. Bu nedenle tedavi, örneğin düzenli manyetik rezonans görüntüleme (MRI) incelemeleri yoluyla izlenmelidir. Çalışmayla ilgili bir JAMA yorumunda “Nihayetinde, bu ilaçların tehlikelerinin mütevazı klinik faydalarından daha ağır basıp basmadığını belirlemek için daha fazla veriye ihtiyaç duyulacak” diyor.
Levin’e göre Abeta’nın başarılı bir şekilde uzaklaştırılmasına rağmen tedavinin hastalığın ilerlemesini daha fazla yavaşlatmamasının nedeni tau proteinidir. Bunun bir çeşidi sinir hücrelerinde birikir ve birçok uzmana göre hücre ölümünün asıl nedenidir.
Tau fibrilleri muhtemelen sinir dejenerasyonuna neden oluyor
Levin, “Artık olayların sırasını çok iyi biliyoruz” diyor. “Alzheimer hastalığına yol açan patolojik süreçlerin, ilk belirtilerden yaklaşık 20 yıl önce başladığını biliyoruz.”
Buna göre süreç başlangıçta beyinde Abeta plaklarının oluşmasıyla başlar. Her ne kadar bu birikintiler sinir hücrelerine doğrudan zarar vermiyor gibi görünse de, henüz tam olarak anlaşılamayan bir süreçle hücrelerde tau fibrillerinin oluşumuna yol açıyor ve muhtemelen nörodejenerasyonun gerçek nedeni bu. Levin, bunun, Alzheimer hastalarında tau fibrillerinden etkilenen beyin bölgesinin, işlevi kısıtlanan bölgeye tam olarak karşılık gelmesiyle desteklendiğini açıklıyor. Buna ek olarak donanemab antikoru, sinir hücrelerinde hala az sayıda tau fibrili bulunan kişilere en iyi şekilde yardımcı olur.
Terapi açısından bu şu anlama gelir: Abeta birikintileri beyinden çıkarılsa bile, tau kademesi zaten kendi başına bir hayat kazanmış olabilir. O zaman Abeta’yı temizleyerek hücre ölümünü durdurmak için artık çok geç olacak.
Bu model doğruysa tau fibrillerinin de çıkarılması gerekir. Ancak bu proteinler – plakların aksine – sinir hücrelerinin dışında değil, içinde bulunur. Dodel, “Taw’ın üstesinden gelmek daha zor” diyor.
Başarının anahtarı olarak kombinasyon tedavisi
Beyindeki ölü hücreler kendilerini yenilemediği için Alzheimer hastalığı geri döndürülemez. Ancak: Bir gün -belki de çok uzakta değil- bu ilerlemenin durdurulacağı umuluyor.
Uzmanlar bunun anahtarının kombinasyon terapisi olacağı konusunda hemfikir: Bu, beyindeki hem Abeta hem de tau birikintilerini temizleyecektir. Ayrıca tedavi, beyindeki hastalıkla ilişkili inflamatuar süreçlerin yanı sıra kan damarlarındaki değişiklikleri de engellemelidir.
Böyle bir kombinasyon terapisi, eğer mümkünse ilk hasar meydana gelmeden önce, çok erken başlanırsa en anlamlı olacaktır. Ancak bunu yapabilmek için demansın başlangıcını, ilk belirtiler ortaya çıkmadan çok önce fark etmeniz gerekir.
Kanın alınıp laboratuvarda analiz edildiği güvenilir bir kan testi yardımcı olacaktır. Bu tam olarak Alzheimer araştırmasının şu anda hedeflediği kısımdır. Hastalığın tanısı şu anda – hafıza testlerine ek olarak – beyin omurilik sıvısı (beyin omurilik sıvısı) analizlerine ve Abeta ve tau için pozitron emisyon tomografisi (PET) kullanılarak yapılan incelemelere dayanmaktadır. Bu karmaşıktır, pahalıdır ve hastalar için oldukça streslidir. İyi bir kan testi, önleyici tedaviden yararlanabilecek kişilerin erken belirlenmesine yardımcı olacaktır.
Yeni tedaviler hakkında daha fazla bilgi
Panik atağa karşı egzersiz yapın
Bu tür birçok test test ediliyor olmasına rağmen güvenilir bir biyobelirteç, yani Alzheimer’ı teşhis etmek için kanda ölçülebilen bir parametre hâlâ eksik. Precivity kan testi iki yıl önce ABD ve AB için onaylandı. İlk belirtileri gösteren hastalara Alzheimer olup olmadığının gösterilmesi amaçlanıyor. Test öncelikle Abeta varyantları 42 ve 40 arasındaki ilişkiyi belirler.
Seattle’daki Washington Üniversitesi’nden Valerie Daggett liderliğindeki bir ekip de 2022’nin sonunda Alzheimer hastalarını tespit edebilen, aynı zamanda ilk belirtiler ortaya çıkmadan yıllar önce başlaması beklenen böyle bir testi “PNAS” dergisinde sundu. belli olmak. Bununla birlikte, klinik uygulamada değil, yalnızca 380’den az kan örneği üzerinde bir kavram kanıtında test edildi.
Diğer testler tau proteininin spesifik formlarına odaklanır. Dodel, “Kan testlerinin daha güvenilir hale geldiğine dair birçok yayın var” diyor. Onur, bireysel test prosedürlerinin zaten iyi sonuçlar verdiğini ancak bunların pratik kullanım için hala çok belirsiz olduğunu ekliyor.
Gelecekte Alzheimer kronik bir hastalık olarak ele alınacak
Her halükarda, işleyen bir erken testin sağlık sistemi için ne anlama geleceği belirsiz: Lecanemab antikoru AB’de onaylanırsa Dodel, potansiyel olarak 150.000 ila 200.000 kişinin uygun olacağı yıllık 20.000 ila 30.000 avroluk bir fiyat varsayıyor. Ayrıca, sık görülen yan etkiler göz önüne alındığında, etkilenenlerin yakından incelenmesi gerekecektir. Dodel, “Maliyetler Alman sağlık sistemi üzerinde büyük bir yük oluşturacaktır” diyor.
Münih uzmanı Levin, uzun vadede Alzheimer hastalığının diyabet 2’ye benzer şekilde kronik bir hastalık haline geleceğine inanıyor. Doktor, “Hastalığı insanların bağımsızlıklarını kaybetmeyecek kadar stabilize etmek mümkün olacak” diye düşünüyor. Aktif madde arayışında yer alan bir şirket üzerinde çalışıyor.
Ancak bu muhtemelen biraz zaman alacak: Araştırmacıya göre etkili bir aktif bileşen bulunsa bile, piyasaya çıkması muhtemelen birkaç yılı alacak. Levin, “Doğru yoldayız” diyor.
Burada üçüncü taraflardan içerik bulacaksınız
Gömülü içeriğin görüntülenmesi için, üçüncü taraf sağlayıcılar olarak gömülü içeriğin sağlayıcıları bu izni gerektirdiğinden, kişisel verilerin iletilmesi ve işlenmesine ilişkin geri alınabilir onayınız gereklidir. [In diesem Zusammenhang können auch Nutzungsprofile (u.a. auf Basis von Cookie-IDs) gebildet und angereichert werden, auch außerhalb des EWR]. Anahtarı “açık” konuma getirerek bunu kabul etmiş olursunuz (herhangi bir zamanda iptal edilebilir). Bu aynı zamanda GDPR Madde 49 (1) (a) uyarınca belirli kişisel verilerin ABD dahil üçüncü ülkelere aktarılmasına ilişkin onayınızı da içerir. Bu konuda daha fazla bilgi bulabilirsiniz. Sayfanın altındaki anahtarı ve gizliliği kullanarak onayınızı istediğiniz zaman iptal edebilirsiniz.