Bad Chatty
New member
Giderek daha fazla insan Alzheimer ve Parkinson gibi demanstan muzdarip. Doktorlar onlarca yıldır nedenleri arıyorlar – enfeksiyonlar rol oynuyor gibi görünüyor. Bu şimdi tedavi ve profilaksiyi etkileyebilecek büyük bir analizi doğrulamaktadır.
Birçok milyar avro, beyindeki sözde plakları çözen ve böylece Alzheimer demansının ilerlemesini durduran ilaç gelişimine mal oluyor. Bu protein topakları hastada bulunabildiğinden, demansın nedeni olarak kabul edildi.
Artan bir grup beyin araştırmacısı bunun yanlış bir yol olduğunu düşünüyor. Yaşlı insanların başlarında geçmiş enfeksiyonların kalıntılarını biriktirdiğini gözlemlediler, sinirlerin üzerinde beyne doğru yürüyüş yapabilen “nörotrop” patojenleri. Kızamıkçık, kızamık veya suiçcilik gibi diş çıkarma hastalıklarını tetikleyen virüsler böyle davranır, Aden Grubundan burun virüsleri ve periodontite neden olan ve sakız kaybına yol açan bakteriler.
“Enfeksiyon hipotezinin” temsilcileri, kafadaki birikim o kadar büyük hale gelirse demansın ortaya çıkacağına inanıyor. Ve ibuprofen veya kortizon gibi anti -enflamatuar ilaçların Alzheimer'a karşı korunup korunmadığını ve aşılar, diş ve antibiyotiklerin demans riskini azaltıp azaltmadığını araştırıyorlar.
Büyük bir veri analizi artık hipotezini desteklemektedir: hem antibiyotiklerin hem de aşıların kullanımı ile anti -enflamatuar ajanların kullanımı istatistiksel olarak daha düşük kişisel demans riski ile ilişkilidir. Cambridge Üniversitesi'nden sinirbilimci Benjamin Underwood çevresinde bir araştırma ekibi “Alzheimer & Dementia: Çeviri Araştırma ve Klinik Müdahaleler” dergisinde raporlar.
Underwood, “Sonuçlarımız hipotezi destekliyor ve bu aktif bileşenlere demansdaki hastalık veya önleyici fonları değiştirme olarak daha fazla ağırlık sağlıyor.” Alzheimer gibi demans formları şu anda tıp ve halk sağlığı hizmetleri için en büyük zorluklardan biridir. Yeni aktif bileşenlerin klasik testine ek olarak, tedavileri araştırmanın olası bir yolu, daha önce diğer hastalıklara karşı kullanılan mevcut ilaçların potansiyel kullanımıdır.
İncelemeleri için araştırmacılar, bir milyon demans vakası da dahil olmak üzere 130 milyondan fazla insanın sağlık verileri ile on dört çalışma içeriyordu. Kullanılan verilerin çoğu Amerika Birleşik Devletleri, diğerleri Japonya, Güney Kore, Almanya ve Galler'den geliyor. Belirli reçeteli ilacın kullanımı ile demans riski arasında bir bağlantı olup olmadığı kontrol edildi.
Demans riskini değiştiren bireysel aktif bileşenlerin belirlenmesi işe yaramadı. Ancak gösterilebilir olan: Bu ilaç sınıfları bir fark yaratabilir. Sıklıkla reçete edilen antibiyotikler veya virüs stodları, yaşlılıkta sağlık avantajı, aynı zamanda anti -enflamatuar ajanlar, yani kortizon ve ilgili maddeler ve ayrıca inflamasyonu nemlendiren aspirin ve ibuprofen gibi ağrı kesicileri bunu azaltabilir. Aşı durumunda, bu etki hepatit A, tifo ve difteri ile aşılar için hesaplanmıştır.
Bağlantı biyolojiktir: daha yüksek demans riski ile ilişkili bazı gen varyantlarının iltihaplanma kanallarının bir parçası olduğu, Underwood çevresindeki bilim adamlarını açıkladığı bilinmektedir. İbuprofen gibi anti -enflamatuar araçların demans riskini azaltabileceğine dair göstergeler de vardır.
Araştırmacıların bakış açısından, sonuçları farmasötik endüstrisi için kötü bir haber değildir: “Enflamatuar anti hedefleri hedefleyen aktif maddeler, Alzheimer'a karşı boru hattındaki en büyük kategoriler arasında yer alıyor.” Doğru aktif bileşenin kullanımı, belki de bilişsel bozulmadan önce, hastalığın seyrinin doğru zamanında çok önemli olabilir.
Değerlendirmeye göre, yaşamın ortasında mevcut bir yüksek tansiyon veya obezite tedavi edilirse de olumlu bir etkiye sahiptir. Diğer araçlar, örneğin, reflü hastalığı, epilepsi, astım ve yüksek kolesterol seviyesine karşı, olası olumlu bir bağlantı vardı – diğerleri negatif. Örneğin, antipsikotik ilaçlarla karşılık gelen bilgiler vardır.
Araştırmacılar, değerlendirmenin gerekli olduğunu vurguluyorlar: “Belirli bir ilacın artan bir demans riski ile ilişkili olması, demansa neden olduğu ve hatta desteklediği durumun olması gerekmez,” diyor Exeter Üniversitesi'nden Ilianna Lourida . Örneğin, diyabetin demans riskini arttırdığı bilinmektedir. Diyerek şöyle devam etti: “Dolayısıyla, kan şekeri seviyenizi düzenlemek için ilaç alırsanız, elbette daha yüksek bir demans riski vardır, ancak bu ilacın riski arttırdığı anlamına gelmez.”
Başka bir örnek, antidepresanların demans tanısı olasılığının artmasıyla ilişkili görünmesidir. Bununla birlikte, bunlar genellikle demansın erken evrelerinde reçete edilir. Bu nedenle, antidepresan reçete etme olasılığını artıran demansdır – tersi değil.
Elde edilen sonuçlar için, nedensellik yönünü değerlendirmek, bilim adamlarını vurgulamak imkansızdır. Buna ek olarak, dikkate alınan veri kayıtlarının, önemli miktarda eksik veya yanlış girilen verilerin yanı sıra yanlış teşhisler içerdiğini göz ardı edemezsiniz. Ayrıca, ilaçların hangi rol oynadığı rolün hangi rolünü göz ardı etti.
Bununla birlikte, araştırmacılar sonucuna varıyor: “Bireysel ilaç sonuçları hemen net olmasa da, bazı beklenmedik kalıplar ortaya çıktı.” Çalışmanız uygun adayları seçmenize yardımcı olabilir ve ayrıca daha fazla veri analizleri ve sorunlu metabolik yolların tanımlanması için bir temel sunar.
Annett Stein, DPA/Nihei
Birçok milyar avro, beyindeki sözde plakları çözen ve böylece Alzheimer demansının ilerlemesini durduran ilaç gelişimine mal oluyor. Bu protein topakları hastada bulunabildiğinden, demansın nedeni olarak kabul edildi.
Artan bir grup beyin araştırmacısı bunun yanlış bir yol olduğunu düşünüyor. Yaşlı insanların başlarında geçmiş enfeksiyonların kalıntılarını biriktirdiğini gözlemlediler, sinirlerin üzerinde beyne doğru yürüyüş yapabilen “nörotrop” patojenleri. Kızamıkçık, kızamık veya suiçcilik gibi diş çıkarma hastalıklarını tetikleyen virüsler böyle davranır, Aden Grubundan burun virüsleri ve periodontite neden olan ve sakız kaybına yol açan bakteriler.
“Enfeksiyon hipotezinin” temsilcileri, kafadaki birikim o kadar büyük hale gelirse demansın ortaya çıkacağına inanıyor. Ve ibuprofen veya kortizon gibi anti -enflamatuar ilaçların Alzheimer'a karşı korunup korunmadığını ve aşılar, diş ve antibiyotiklerin demans riskini azaltıp azaltmadığını araştırıyorlar.
Büyük bir veri analizi artık hipotezini desteklemektedir: hem antibiyotiklerin hem de aşıların kullanımı ile anti -enflamatuar ajanların kullanımı istatistiksel olarak daha düşük kişisel demans riski ile ilişkilidir. Cambridge Üniversitesi'nden sinirbilimci Benjamin Underwood çevresinde bir araştırma ekibi “Alzheimer & Dementia: Çeviri Araştırma ve Klinik Müdahaleler” dergisinde raporlar.
Underwood, “Sonuçlarımız hipotezi destekliyor ve bu aktif bileşenlere demansdaki hastalık veya önleyici fonları değiştirme olarak daha fazla ağırlık sağlıyor.” Alzheimer gibi demans formları şu anda tıp ve halk sağlığı hizmetleri için en büyük zorluklardan biridir. Yeni aktif bileşenlerin klasik testine ek olarak, tedavileri araştırmanın olası bir yolu, daha önce diğer hastalıklara karşı kullanılan mevcut ilaçların potansiyel kullanımıdır.
İncelemeleri için araştırmacılar, bir milyon demans vakası da dahil olmak üzere 130 milyondan fazla insanın sağlık verileri ile on dört çalışma içeriyordu. Kullanılan verilerin çoğu Amerika Birleşik Devletleri, diğerleri Japonya, Güney Kore, Almanya ve Galler'den geliyor. Belirli reçeteli ilacın kullanımı ile demans riski arasında bir bağlantı olup olmadığı kontrol edildi.
Demans riskini değiştiren bireysel aktif bileşenlerin belirlenmesi işe yaramadı. Ancak gösterilebilir olan: Bu ilaç sınıfları bir fark yaratabilir. Sıklıkla reçete edilen antibiyotikler veya virüs stodları, yaşlılıkta sağlık avantajı, aynı zamanda anti -enflamatuar ajanlar, yani kortizon ve ilgili maddeler ve ayrıca inflamasyonu nemlendiren aspirin ve ibuprofen gibi ağrı kesicileri bunu azaltabilir. Aşı durumunda, bu etki hepatit A, tifo ve difteri ile aşılar için hesaplanmıştır.
Bağlantı biyolojiktir: daha yüksek demans riski ile ilişkili bazı gen varyantlarının iltihaplanma kanallarının bir parçası olduğu, Underwood çevresindeki bilim adamlarını açıkladığı bilinmektedir. İbuprofen gibi anti -enflamatuar araçların demans riskini azaltabileceğine dair göstergeler de vardır.
Araştırmacıların bakış açısından, sonuçları farmasötik endüstrisi için kötü bir haber değildir: “Enflamatuar anti hedefleri hedefleyen aktif maddeler, Alzheimer'a karşı boru hattındaki en büyük kategoriler arasında yer alıyor.” Doğru aktif bileşenin kullanımı, belki de bilişsel bozulmadan önce, hastalığın seyrinin doğru zamanında çok önemli olabilir.
Değerlendirmeye göre, yaşamın ortasında mevcut bir yüksek tansiyon veya obezite tedavi edilirse de olumlu bir etkiye sahiptir. Diğer araçlar, örneğin, reflü hastalığı, epilepsi, astım ve yüksek kolesterol seviyesine karşı, olası olumlu bir bağlantı vardı – diğerleri negatif. Örneğin, antipsikotik ilaçlarla karşılık gelen bilgiler vardır.
Araştırmacılar, değerlendirmenin gerekli olduğunu vurguluyorlar: “Belirli bir ilacın artan bir demans riski ile ilişkili olması, demansa neden olduğu ve hatta desteklediği durumun olması gerekmez,” diyor Exeter Üniversitesi'nden Ilianna Lourida . Örneğin, diyabetin demans riskini arttırdığı bilinmektedir. Diyerek şöyle devam etti: “Dolayısıyla, kan şekeri seviyenizi düzenlemek için ilaç alırsanız, elbette daha yüksek bir demans riski vardır, ancak bu ilacın riski arttırdığı anlamına gelmez.”
Başka bir örnek, antidepresanların demans tanısı olasılığının artmasıyla ilişkili görünmesidir. Bununla birlikte, bunlar genellikle demansın erken evrelerinde reçete edilir. Bu nedenle, antidepresan reçete etme olasılığını artıran demansdır – tersi değil.
Elde edilen sonuçlar için, nedensellik yönünü değerlendirmek, bilim adamlarını vurgulamak imkansızdır. Buna ek olarak, dikkate alınan veri kayıtlarının, önemli miktarda eksik veya yanlış girilen verilerin yanı sıra yanlış teşhisler içerdiğini göz ardı edemezsiniz. Ayrıca, ilaçların hangi rol oynadığı rolün hangi rolünü göz ardı etti.
Bununla birlikte, araştırmacılar sonucuna varıyor: “Bireysel ilaç sonuçları hemen net olmasa da, bazı beklenmedik kalıplar ortaya çıktı.” Çalışmanız uygun adayları seçmenize yardımcı olabilir ve ayrıca daha fazla veri analizleri ve sorunlu metabolik yolların tanımlanması için bir temel sunar.
Annett Stein, DPA/Nihei